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目的:利用低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)模型,观察NotCh3信号对细胞增殖和钙离子通道的影响,探讨Notch3在低氧HPASMCs增殖中的作用及机制.方法:采用P3-P8代HPASMCs的培养细胞,饥饿24h后,换为低血清培养基分别在常氧(21％02)和低氧(3％02)培养.采用DAPT或Notch3-siRNA细胞转染抑制NotCh3信号.MTT法和Brdu法检测细胞增殖;钙成像法检测细胞基础钙、CPA诱导的钙释放和细胞库容性钙内流的改变;Western Blot检测Notch3NICD蛋白表达.结果:1.与常氧比较，低氧48h时HPASMCs增殖显著增加(P<0.01);2.Notch3抑制剂DAPT能显著抑制低氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01);3.转染Notch3-siRNA显著抑制低氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01);4.低氧处理的细胞中CPA诱导的钙释放(P<0.001)和CCE(P<0.001)均显著增高，DAP丁能明显降低低氧诱导的CPA峰增高(P<0.001)和CCE峰增高(P<0.001);5.低氧时HPASMCs中Notch3NICD表达量显著增高(P<0.01)，DAPT和Notch3-siRNA明显抑制Notch3NICD表达。结论:低氧刺激可能通过Notch3信号增加细胞的CCE，促进人肺动脉平滑肌细胞增殖;抑制Notch3能够降低CCE并抑制低氧诱导的HPASMCs增殖。