【摘 要】
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血小板激活因子(PAF)在败血症致病机制中起重要作用,它可以被血浆型血小板激活因子乙酰水解酶(pPAF-AH)灭活.除了由严重的钩体病引起的败血症外,败血症病人pPAF-AH的酶活水平
【机 构】
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李嘉诚健康科学研究所微生物教研室,威尔士亲王医院,香港中文大学
【出 处】
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中国病理生理学会大中专教育工作委员会第七届代表大会暨学术研讨会
论文部分内容阅读
血小板激活因子(PAF)在败血症致病机制中起重要作用,它可以被血浆型血小板激活因子乙酰水解酶(pPAF-AH)灭活.除了由严重的钩体病引起的败血症外,败血症病人pPAF-AH的酶活水平都是下降的.通常,在由内毒素(LPS)诱导的金黄地鼠和大鼠败血症模型中pPAF-AH的活性是上升的,而对小鼠模型的不同研究的结果存有争议.此次,我们研究了LPS引起C57BL/6小鼠和沙鼠中pPAF-AH的变化.LPS诱导的沙鼠和C57BL/6小鼠败血症模型的临床表现类似,但是,在小鼠模型中pPAF-AH酶活水平是上升的,而在沙鼠模型中是下降的.后者和人败血症中pPAF-AH酶活水平的变化是一致的.由此可见,在LPS诱导的啮齿类动物败血症模型中,只有沙鼠可以被用于pPAF-AH在人败血症致病机制中的相关研究.合理地运用这个模型动物,可能有助于阐明导致重组人pPAF-AH在败血症二期和三期临床试验结果出现矛盾的内在原因.
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