【摘 要】
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目的：研究间断低氧习服对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及ERK通路的影响. 方法：wistar大鼠随机分为间断低氧习服(IHA)组和常氧对照组.两组大鼠经冠状动脉结扎/松解法建立心肌缺血
【出 处】
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第十三届全国劳动卫生与职业病学术会议
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目的：研究间断低氧习服对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及ERK通路的影响.
方法：wistar大鼠随机分为间断低氧习服(IHA)组和常氧对照组.两组大鼠经冠状动脉结扎/松解法建立心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察大鼠心功能及心肌组织形态学变化.培养H9c2心肌细胞,应用PD98059阻滞ERK活化后,观察IHA对心肌细胞损伤及ZFP580的表达的影响.利用慢病毒介导的基因转染实验获得高/低表达ZFP580的心肌细胞,MTT染色观察其对心肌细胞存活的影响.
结果：IHA明显增强心肌I/R后心功能的恢复并减少心肌组织中炎性反应.PD98059能部分阻断IHA的心肌细胞保护作用,并抑制转录因子ZFP580的表达.高表达ZFP580的心肌细胞在I/R后的死亡率降低(P＜0.05).
结论：间断低氧习服对心肌I/R损伤具有明显的保护作用,其中ERK的激活是其发挥心肌保护作用的机制之一.ZFP580作为ERK通路的下游转录因子参与了低氧习服后细胞自身代偿机制,并有助于维持细胞的存活.
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