【摘 要】
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目的：探讨黄蛭口服液对大鼠实验性心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)时心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Caspase-3、fas、P53蛋白表达的影响,并分析心肌组织病理学损
【机 构】
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广州中医药大学中山附属医院 广东中山528400
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目的：探讨黄蛭口服液对大鼠实验性心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)时心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Caspase-3、fas、P53蛋白表达的影响,并分析心肌组织病理学损伤程度.方法：采用结扎左冠状动脉前降支,心肌缺血30min,再灌注2h、4h制作缺血/再灌注模型.将大鼠随机分为7组,即假手术组(sham operation group,Sham)、生理盐水缺血/再灌注2h组(ischemia-reperfusion group NS-2h)、生理盐水缺血/再灌注4h组(ischemia-reperfusio"group NS-4h)、通心络对照2h组(Tongxinluo control group,TXL-2h)、通心络对照4h组(Tongxinluo control group,TXL4h)、黄蛭口服液常规剂量2h组(treatment group,HZ-2h)、黄蛭口服液常规剂量4h组(treatment group,HZ-4h).再灌注后迅速取出心脏,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化法测Bcl-2、Bax、Caspase-3、fas、P53蛋白表达；做病理组织切片检查心肌损伤情况.结果：黄蛭口服液组心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P＜0.05)；黄蛭口服液提高大鼠心肌缺血/再灌注的Bcl-2蛋白表达量(P＜0.05)、降低大鼠心肌缺血/再灌注的Bax、Caspase-3、fas、P53蛋白表达量(P＜0.05)；黄蛭口服液组与NS组比较,心肌组织损伤的病理学变化明显减轻(P＜0.05).结论：黄蛭口服液对大鼠实验性缺血/再灌注心肌有保护效应,其机理可能与其抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡有关；黄蛭口服液抗心肌凋亡作用的机制可能与其上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、Caspase-3、fas、P53蛋白表达有关；黄蛭口服液能明显减轻心肌组织损伤.
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