背景：可变剪切机制的异常在包括结直肠癌在内的各种恶性肿瘤发生和发展中发挥着重要的作用,作为一种连接蛋白,Abl相互作用蛋白-1(Abelson interactor protein 1,ABI1)可以通过与多种蛋白质形成复合体的方式参与这些肿瘤的发生和发展.ABI1拼接变异体12(ABI1-v12)因其缺乏5个可变的框内编码外显子和表达缺乏ABI_HHR结构域而明显不同于ABI1其它的11种转录变异体,提示其在结直肠癌发生发展中发挥着不同的作用.目的：明确ABI1-v12在结直肠癌发生发展中的作用及潜在机制材料和方法：1、建立基于染料法的、ABI1-v12表达的定性和定量PCR检测技术；2、分析ABI1-v12在正常结肠上皮和结肠癌细胞、正常结直肠组织和癌组织中的表达模式；3、采用脂质体转染方法构建稳定过表达ABI1-v12的SW480细胞模型；4、采用CCK-8和Transwell技术分析ABI1-v12过表达对SW480细胞增殖和迁移行为的影响；5、采用Western Blot技术分析ABI1蛋白复合体相关的下游分子,探讨ABI1-v12作用的分子机制.结果：1、在成功建立ABI1-v12的定性和定量PCR检测技术的基础上(如图1所示),确定了无论是在细胞系还是组织标本中ABI1-v12表达均普遍下调的特征(如图2所示)；2、在成功构建ABI1-v12稳定过表达的SW480细胞模型的基础上,确定了ABI1-v12过表达具有抑制SW480细胞增殖和迁移行为的作用(如图3所示)；3、ABI1过表达可以抑制ABI1蛋白复合体作用的下游信号分子AKT的磷酸化(Data not show).结论：ABI1-v12通过与相互作用蛋白的竞争性结合机制抑制结肠癌细胞SW480细胞的增殖和迁移行为,从而在结直肠癌的发生发展中具有潜在的抑癌作用.