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目的: 肺癌是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一，发病率和死亡率占城市恶性肿瘤的第一或第二位.在肺癌的发生发展过程中，多涉及多个基因及其产物的变化.其中， c-ErbB-2和nm23-H1基因在肺癌的发生发展过程中起重要的作用[1].另外，多药耐药基因的表达水平也直接影响其治疗效果和病情的转归[2].本研究应用免疫组化方法(SP法)，通过对c-ErbB-2、nm23-H1和MDR1基因表达水平检测，系统地阐明了上述基因相互间的关系及其表达水平与肺癌组织学类型和淋巴结转移之间的关系，同时阐明逐基因在肺癌发生发展中的作用.
材料与方法: 总例数为28例.年龄范围38～71岁，平均58.5岁.其中男性20例，女性8例.肺腺癌11例，肺鳞癌13例，腺鳞癌2例，细支气管肺泡癌2例.有淋巴结转移的11例.应用免疫组化(S-P)方法对肺癌石蜡切片进行c-ErbB-2、nm23-H1和MDR1表达水平检测.
结果与讨论: c-ErbB-2、nm23-H1和MDR1在肿瘤的发生发展过程中起着重要的作用，在同一病人进行此三个基因表达水平的检测尚未见报道，本文通过对三个基因表达水平的联合检测，阐明三者之间的相互关系及其与肺癌的关系.实验结果表明，c-ErbB-2、nm23-H1和MDR1表达阳性率分别为42.9％(12/28)、53.6％(15/28)和57.1％(16/28)；在淋巴结转移组(11例)表达阳性率分别为27.3％(3/11)、63.6％(7/11)和54.5％(6/11)；而在无淋巴结转移组(17例)表达阳性率分别为52.9％(9/17)、47.0％(8/17)和58.8％(10/17).c-ErbB-2和nm23-H1表达水平在淋巴结转移组与无淋巴结转移组具有显著差异(p＜0.001).
结论: (A)MDR1、C-erbB-2和 nm23在不同组织类型肺癌中表达水平无明显差异；(A)C-erbB-2和 nm23在肺癌转移过程中起着截然不同的作用(呈负相关关系)；(A)MDR1表达水平与组织类型和有无转移无相关关系.