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目的：探讨miRNA21通过靶基因程序性死亡蛋白4(PDCD4)在柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的心脏微血管内皮细胞凋亡中的作用和机制。方法：①在CVB3感染的CMVECs模型上,采用miRNA芯片和RT PCR筛选并验证表达显著差异的miRNA、检索数据库miRanda和TargetScan预测其靶基因;②CVB3感染CMVECs、分别转染miRNA21 mimics及inhibitor至CMVECs,检测CMVECs凋亡、Caspase-3活性、CMVECs增殖率和靶基因PDCD4蛋白表达；③构建PDCD4 过表达质粒，合成PDCD4siRNA，共转染PDCD4基因和报告基因AP-1-Luc、PDCD4siRNA和报告基因、AP-1-Luc于CMVECs细胞,通过检测报告基因荧光素酶活性以确定PDCD4基因对AP-1转录活性的影响;④提取各组细胞核蛋白,电泳迁移率改变实验检测AP-1和DNA的结合活性.结果：①采用miRNA芯片和RT PCR，发现CMVECs感染CVB3后miRNA21的表达上调了3.65倍，经检索数据库并结合相关文献报道，预测其靶基因为PDCD4;②CVB3感染CMVECs及CMVECs转染miRNA21 mimics后，细胞凋亡上升(p<0.05)、Caspase-3活性上调(P<0.05)、PDCD4蛋白表达下调(P<0.01)、CMVECs增殖下调(P<0.05);miRNA 2linhibitor转染CVB3感染的CMVECs后，与CVB3感染对照组相比，细胞凋亡减少(P<0.05), Caspase-3活陛下调(P<0.05，PDCD4表达上调(P<0.05), CMVECs细胞增殖上调(P<0.05);③CMVECs细胞分别过表达PDCD4基因和转染PDCD4siRNA后，报告基因AP-1-Luc荧光素酶活性分别下降0.25倍(P<0.05)和上升2.2倍(P<0.05);④CMVECs细胞分别上调及抑制PDCD4表达后，与对照组相比，AP-1与DNA的结合活性分别下降30％和上升65％。结论：在CVB3诱导的CMVECs凋亡中，通过上调miRNA 21，抑制靶基因PDCD4表达，激活转录因子AP-1，通过下游转录产物的表达，对CMVECs凋亡发挥调控作用。