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目的：探讨肺气虚影像学变化及细胞凋亡机制.
方法：用两次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟4周的复合刺激法建立肺气虚证模型大鼠,4周后对两组动物进行摄片、电镜观察和免疫组化检测。
结果：横膈前肋、横膈后肋积分及肋间隙,两组相比,差异有显著性(P＜0.01).电镜观察可见模型组与对照组比较,肺组织细胞的凋亡明显增加。Fas和FasL在模型组肺组织中的表达与对照组比较明显上调(P＜0.01).
结论：肺气虚证模型大鼠有明显的肺气肿影像学表现；肺气虚证存在细胞凋亡的异常；Fas和FasL,可能参与了肺气虚的发病和肺组织细胞的凋亡调控.
方法：用两次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟4周的复合刺激法建立肺气虚证模型大鼠,4周后对两组动物进行摄片、电镜观察和免疫组化检测。
结果：横膈前肋、横膈后肋积分及肋间隙,两组相比,差异有显著性(P＜0.01).电镜观察可见模型组与对照组比较,肺组织细胞的凋亡明显增加。Fas和FasL在模型组肺组织中的表达与对照组比较明显上调(P＜0.01).
结论：肺气虚证模型大鼠有明显的肺气肿影像学表现；肺气虚证存在细胞凋亡的异常；Fas和FasL,可能参与了肺气虚的发病和肺组织细胞的凋亡调控.