【摘 要】
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为了研究1,25(OH)2D3的在体功能,利用同源基因重组技术靶向敲除了25-羟化维生素D-1α羟化酶[1α(OH)ase]基因(CYP27B1)建立了1,25(OH)2D3缺乏的1α(OH)ase基因敲除[1α(OH)as
【出 处】
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第九届中国南方骨质疏松论坛暨江西省骨质疏松学术会
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为了研究1,25(OH)2D3的在体功能,利用同源基因重组技术靶向敲除了25-羟化维生素D-1α羟化酶[1α(OH)ase]基因(CYP27B1)建立了1,25(OH)2D3缺乏的1α(OH)ase基因敲除[1α(OH)ase-/-]小鼠模型.证明了内源性1,25(OH)2D3具有促进成骨细胞骨形成作用.为了证明外源性1,25(OH)2D3对促进成骨细胞骨形成作用,通过皮下注射1,25(OH)2D3予PTH和1α(OH)ase双基因敲除小鼠.证明了外源性1,25(OH)2D3具有促进成骨细胞骨形成作用.为了研究1,25(OH)2D3和钙在促进成骨细胞骨形成中的相互作用,利用正常饮食(含1％钙0.67%磷,饮水中添加1.5%葡萄糖酸钙,以维持生殖能力)和高钙磷饮食(含2%钙1.25%磷)喂养的1α(OH)ase-/-和1α(OH)ase-/-母鼠,观察了1,25(OH)2D3缺乏和钙对哺乳期母鼠乳腺上皮细胞钙转运和子代骨代谢的影响.说明1,25(OH)2D3在促进颌骨骨形成中的作用强于PTH.
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