研究目的:观察长期不同强度有氧运动对大鼠心肌MEK/ERK/p90RSK通路及p38磷酸化水平的影响,及运动后信号的变化特点,探索MAPK对运动诱导的心肌肥大的作用.研究方法:8周龄雄性SD大鼠经过适应性训练后随机分为9组,即安静对照组(C组)、中等强度运动后即刻组(M0组)、6小时组(M1组)、12小时组(M2组)和24小时组(M3组),大强度运动后即刻组(H0组)、6小时组(H1组)、12小时组(H2组)和24小时组(H3组),每组6只.运动模型为:适应性训练后,中等强度训练大鼠以15m/min,15min的运动负荷开始训练,以后速度每隔2日增加5m/min,时间增加5min,至中等强度组达28m/min,60min;大强度组以15m/min,15min的运动负荷开始训练,以后速度每隔2日增加5m/min,时间增加5min,至大强度组达38m/min,60min,共运动7周.观察大鼠心系数变化,用Western Blot法测定心肌MEK1/2(Ser217/221)、ERK1/2(Thr202/204)、p90RSK(Thr573/Ser363)、p38(Thr180/Tyr182)磷酸化.研究结果:1、经7周有氧训练后大鼠心系数明显增加,中等和大强度组心系数明显高于安静组,大强度组明显高于中等强度组,具有非常显著性差异;2、中等和大强度组运动后即刻和6h,MEK磷酸化水平显著高于安静组,大强度组运动后24h显著低于安静组;3、中等和大强度组运动后即刻和6h,ERK磷酸化水平显著高于安静组,中等强度组运动后12h仍显著高于安静组;4、中等和大强度组运动后即刻,p90RSK磷酸化水平显著高于安静组;5、中等强度组运动后即刻和6h,p38显著高于安静组,大强度组运动后即刻,p38非常显著高于安静组.研究结论:(1)长期不同运动强度后,MEK/ERK/p90RSK通路和p38的活性在运动后即刻出现峰值,到24h基本恢复到安静水平.(2)与p90RSK相比,MEK和ERK对运动较为敏感.(3)MEK/ERK/p90RSK通路和p38可能参与了长期运动诱导的心肌肥大,但它们的变化难以判定心肌肥大的性质.