【摘 要】
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目的：探讨1,2-DCE对小鼠脑组织ZO-1、Occludin的影响,揭示亚急性1,2-DCE中毒性脑水肿的可能机制. 方法：采用亚急性静式吸入方式建立脑水肿动物模型,将昆明种小鼠80只随机分
【机 构】
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中国医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室
【出 处】
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第十三届全国劳动卫生与职业病学术会议
论文部分内容阅读
目的：探讨1,2-DCE对小鼠脑组织ZO-1、Occludin的影响,揭示亚急性1,2-DCE中毒性脑水肿的可能机制.
方法：采用亚急性静式吸入方式建立脑水肿动物模型,将昆明种小鼠80只随机分为对照组、染毒1d组、染毒2d组、染毒3d组,以1.2 mg/L1,2-DCE每天染毒3.5h,分别染毒1d、2d和3d,末次染毒结束后次日处死小鼠,快速取脑组织,免疫荧光观察ZO-1、Occludm表达变化,Western Blot法检测ZO-1、Occludin相对含量,Real time RT-PCR法检测ZO-1、Oecludin的mRNA改变.
结果：免疫荧光及Western Blot结果显示,染毒2d和3d组的小鼠脑组织中ZO-1和Occludin蛋白含量显著低于对照组小鼠.Real time RT-PCR结果显示,染毒2d和3d组的小鼠脑组织中ZO-1和Occludin mRNA水平也显著低于对照组小鼠.
结论：脑毛细血管内皮细胞紧密连接的破坏在亚急性1,2-DCE中毒所致的脑水肿发生机制中发挥重要作用.
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